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La urolitina A (urolithin A, en inglés) es un compuesto que se forma cuando las bacterias intestinales transforman los elagitaninos y el ácido elágico presentes en alimentos como la granada, las nueces y las moras. No se encuentra en forma libre en el propio alimento; no la produce usted, sino determinadas bacterias de su intestino. En animales de laboratorio se ha demostrado que activa la eliminación de las mitocondrias dañadas (mitofagia). En humanos, en cambio, contamos con unos pocos ensayos aleatorizados pequeños y breves: se observaron mejoras en algunas mediciones musculares e inmunitarias, y en varias de las variables a las que esos ensayos apuntaban realmente no hubo diferencias. No hay datos de que prolongue la vida humana.
El motivo de que el tema despierte tanto interés es que la función de las mitocondrias (EN) decae con la edad y que hay pocas intervenciones dirigidas a ella. La urolitina A se presenta como candidata a ocupar ese hueco. Para ver hasta qué punto es sólida esa candidatura, repasemos la evidencia por orden.
Dos personas que comen la misma granada pueden tener en sangre cantidades muy distintas de urolitina A. Los investigadores explican esa diferencia con el concepto de «metabotipo de urolitina»; en la literatura se describen tres grupos, denominados UM-A, UM-B y UM-0. El estudio que el equipo del CEBAS-CSIC realizó en España con 839 personas de entre 5 y 90 años (Cortés-Martín et al., 2018) señaló que el principal factor que determina a qué metabotipo pertenece una persona es la edad.
La cifra más clara sobre la proporción de productores procede de un estudio publicado en 2021 en el European Journal of Clinical Nutrition. En Estados Unidos, solo el 12 % de 100 adultos sanos tenía urolitina A medible en sangre en las condiciones de su vida diaria. Cuando se dio a los participantes un vaso de zumo de granada, el panorama no cambió mucho: alrededor del 40 % logró convertir los compuestos precursores en urolitina A en cantidad apreciable. El microbioma intestinal de los productores era más diverso. Este estudio lo llevaron a cabo investigadores de Amazentis, la empresa que desarrolló el suplemento; que la producción varía de una persona a otra, sin embargo, ya lo había demostrado de forma independiente el equipo español. Explicamos con más amplitud la relación entre las bacterias intestinales y la salud en nuestro artículo sobre el microbioma intestinal (EN).
El estudio que situó la urolitina A en la agenda de la investigación sobre el envejecimiento apareció en 2016 en Nature Medicine (Ryu et al.). El equipo demostró que el compuesto, tomado por vía oral, activa la mitofagia. La mitofagia es la forma de autofagia (EN) específica de las mitocondrias: la célula desmonta las mitocondrias que ya no cumplen su función y reutiliza sus componentes.
En el gusano redondo C. elegans, la urolitina A evitó que se acumularan mitocondrias disfuncionales con la edad y prolongó la vida. En dos modelos distintos de ratón con pérdida muscular asociada a la edad y en ratas jóvenes aumentó la capacidad de ejercicio. Son hallazgos en animales. Que un gusano de un milímetro viva más genera una hipótesis para los humanos, no una prueba. Entre los autores de este estudio también figuran empleados de Amazentis.
Adultos de mediana edad (Singh et al., Cell Reports Medicine 2022). Un total de 88 adultos sanos de mediana edad con sobrepeso tomaron durante 4 meses 500 mg diarios de urolitina A, 1.000 mg de urolitina A o placebo. El criterio de valoración principal del ensayo, fijado de antemano, era la potencia máxima, y ninguna de las dos dosis se diferenció de forma significativa del placebo. Los propios autores lo señalan como la principal limitación del estudio. En las mediciones secundarias, la fuerza de los isquiotibiales fue, frente al placebo, un 12 % mayor en el grupo de 500 mg y un 9,8 % mayor en el de 1.000 mg. Parte de esa diferencia se debe al descenso en el grupo placebo: en quienes lo tomaron, el torque medio de ese mismo músculo cayó un 9,8 % a lo largo del ensayo. En la prueba de marcha de 6 minutos y en el consumo máximo de oxígeno, el grupo de dosis alta mejoró respecto a su propio punto de partida, pero la comparación con el placebo no alcanzó la significación estadística (p = 0,098 y p = 0,058, respectivamente).
Adultos mayores (Liu et al., JAMA Network Open 2022). En Seattle, 66 personas de entre 65 y 90 años tomaron durante 4 meses 1.000 mg diarios de urolitina A o placebo. Había dos criterios de valoración principales: la distancia recorrida en 6 minutos de marcha y la producción máxima de ATP en un músculo de la mano. En ninguno de los dos hubo diferencias significativas. La distancia recorrida aumentó de media 60,8 metros en el grupo de urolitina A y 42,5 metros en el grupo placebo; es decir, quienes tomaron placebo también mejoraron de forma apreciable. En las mediciones secundarias, en cambio, en el mes 2 el número de contracciones que los músculos de la mano y de la pierna podían realizar antes de fatigarse aumentó de forma significativa a favor de la urolitina A, y en el mes 4 descendieron la proteína C reactiva y algunos niveles de acilcarnitinas.
En cuanto a la seguridad, no se observaron problemas: en el ensayo con adultos mayores la frecuencia de efectos adversos no difirió entre los grupos, y en el de mediana edad el grupo que más efectos adversos comunicó fue el de placebo (17 personas; 13 en el grupo de 500 mg y 15 en el de 1.000 mg). El producto utilizado en ambos ensayos fue Mitopure, de Amazentis, y en las listas de autores figuran empleados de la empresa. El método con una evidencia mucho más sólida para conservar la fuerza muscular lo encontrará en nuestro artículo sobre el entrenamiento de fuerza (EN).
Envejecimiento inmunitario (Denk et al., Nature Aging 2025). Un total de 50 adultos sanos de entre 45 y 70 años tomaron durante 4 semanas 1.000 mg diarios de urolitina A o placebo. En este ensayo los criterios de valoración principales sí fueron significativos: aumentó en sangre la proporción de linfocitos T CD8 «de tipo naíf», menos agotados (diferencia de tratamiento de 0,50 puntos porcentuales), y se elevó la capacidad de oxidación de ácidos grasos de esas células (14,72 puntos porcentuales). Los hallazgos son de nivel celular. Entre los criterios de valoración del ensayo no había resultados clínicos como la frecuencia de infecciones o la respuesta a las vacunas. Entre los autores vuelven a figurar empleados de Amazentis.
Función vascular (da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Network Open 2026). En este ensayo, realizado en la Universidad de Oklahoma y publicado en octubre de 2026, 50 adultos con obesidad de entre 40 y 64 años tomaron durante 4 semanas 1.000 mg de urolitina A o placebo. El criterio de valoración principal era la dilatación mediada por flujo de la arteria del brazo, y no se halló ninguna diferencia significativa entre los grupos (placebo 0,3 %, urolitina A 1,3 %). Tampoco se observó efecto en las mediciones vasculares secundarias. Durante una tarea de memoria de trabajo, la respuesta del flujo sanguíneo cerebral fue mayor en el grupo de urolitina A, pero el rendimiento en la tarea no cambió; los autores lo anotan como un hallazgo que habrá que investigar más adelante.
Deportistas. En 42 corredores de fondo varones concentrados en altitud, 4 semanas con 1.000 mg de urolitina A no mejoraron el tiempo en 3.000 metros; el esfuerzo percibido y la creatina quinasa, un indicador de daño muscular, fueron más bajos (Whitfield et al., Sports Medicine 2025). En 20 deportistas varones que entrenaban fuerza no hubo, al cabo de 8 semanas, diferencias significativas en los levantamientos de una repetición máxima, mientras que la fuerza de contracción isométrica y el número de repeticiones hasta el agotamiento aumentaron frente al placebo (Zhao et al., 2024). En un estudio piloto simple ciego con 20 futbolistas de academia se comunicó una diferencia de 239 metros en una prueba de carrera intermitente (p = 0,048). En cambio, en un estudio cruzado con 10 pacientes con insuficiencia cardíaca no se observó ningún efecto en las mediciones ecocardiográficas.
El metaanálisis de 2026. En julio de 2026, Dao y colaboradores revisaron en Frontiers in Nutrition todos los ensayos aleatorizados sobre salud muscular. Encontraron en total 5 ensayos y 236 participantes. La combinación numérica solo fue posible para la prueba de marcha de 6 minutos: diferencia media de +17,03 metros, intervalo de confianza del 95 % de −5,33 a 39,40, p = 0,135. La dirección es favorable, el resultado es estadísticamente incierto y la certeza de la evidencia, según los criterios GRADE, es baja. Los autores no consideran los hallazgos de fuerza y resistencia un «efecto reproducible»; los describen como señales de carácter exploratorio.
Cuando usted come granada, lo que ingiere es la materia prima de la urolitina A. Qué parte se convertirá en urolitina A depende de sus bacterias intestinales; en algunas personas esa cantidad es casi nula. El suplemento, en cambio, aporta la molécula ya formada y se salta el paso bacteriano. En el estudio con 100 personas citado arriba, un producto con 500 mg de urolitina A proporcionó una exposición a la urolitina A en sangre más de 6 veces superior a la de un vaso de zumo de granada.
Eso no significa que el suplemento sea «mejor» que la granada. Son dos cosas distintas. La granada, las nueces y las moras contienen además fibra y otros polifenoles; sus beneficios no pueden reducirse a si se convierten o no en urolitina A. Por otra parte, tampoco sería correcto que quien come granada dé por hecho que alcanza los niveles en sangre de los ensayos clínicos. En el terreno de la alimentación, los datos de que disponemos son observacionales: en el estudio DIRECT PLUS, con 294 personas, entre quienes siguieron una dieta mediterránea rica en polifenoles que incluía 28 gramos de nueces al día, la grasa visceral se redujo más en los que tenían niveles altos de urolitina A en la orina. Es una asociación; no demuestra que la reducción se deba a la urolitina A.
La urolitina A no se encuentra ya formada en los alimentos. Las bacterias intestinales transforman en urolitina A los elagitaninos y el ácido elágico de alimentos como la granada, las nueces y las moras. Es decir, la fuente es el alimento y quien la produce es la microbiota intestinal. En las personas que no tienen las bacterias capaces de hacer esa transformación, el mismo alimento no se convierte en urolitina A.
No. En un estudio con 100 adultos sanos, solo en el 12 % de los participantes se detectó urolitina A en sangre al inicio; incluso después de un vaso de zumo de granada, solo alrededor del 40 % logró producir urolitina A en cantidad apreciable. La capacidad de producción depende de la composición de las bacterias intestinales y, según un estudio español con 839 personas, cambia con la edad.
En parte y de forma no concluyente. En un ensayo aleatorizado con 88 adultos de mediana edad, la fuerza de los isquiotibiales aumentó frente al placebo, pero no hubo diferencias significativas en la potencia máxima, que era el criterio de valoración principal del ensayo. En el ensayo con 66 adultos mayores, los criterios de valoración principales (distancia recorrida en 6 minutos de marcha y producción máxima de ATP del músculo) tampoco fueron significativos; se observaron mejoras en mediciones secundarias como la resistencia muscular. El metaanálisis publicado en 2026 calificó de baja la certeza de la evidencia.
No hay ningún dato que demuestre que prolongue la vida en humanos. El hallazgo de una vida más larga procede del gusano redondo C. elegans. Los ensayos en humanos duraron como máximo 4 meses y analizaron mediciones intermedias como el músculo, las células inmunitarias o la función vascular; no se ha hecho ningún ensayo que mida resultados como enfermedad o muerte.
En los dos ensayos musculares, dosis de hasta 1.000 mg al día se toleraron bien durante 4 meses; en el ensayo con adultos mayores, la frecuencia de efectos adversos no fue distinta de la del placebo. No hay datos sobre un uso más prolongado. La mayoría de los ensayos se hicieron en adultos sanos; las personas con una enfermedad crónica, que toman medicación, embarazadas o en periodo de lactancia no deberían empezar sin consultar a un médico.
«En el caso de la urolitina A, el mecanismo es interesante y los datos en animales son coherentes. Los datos en humanos, en cambio, se apoyan en cinco pequeños ensayos musculares y unos pocos estudios breves, y en la mayoría de las variables a las que apuntaban no hubo diferencias. La evidencia actual alcanza para decir “prometedora, pero no demostrada”.»
— Equipo científico de longevidad de Vivelong