Nota: los enlaces marcados con (EN) llevan a páginas en inglés; estos artículos aún no están disponibles en español.
Se han medido microplásticos en la sangre humana, en la placa arterial, en la placenta y en el tejido cerebral; en los pacientes con plástico detectado en la placa se observaron más infartos, ictus y muertes. Todos estos estudios son observacionales, es decir, no demuestran que el plástico cause enfermedades ni envejecimiento. Además, trabajos publicados han mostrado que el método de medición más utilizado puede sobrestimar el polietileno en tejido graso. El resumen honesto de hoy es este: la exposición es real, las cantidades son objeto de debate y el efecto sobre la salud es incierto.
Unas palabras sobre los términos: las partículas de entre 1 micrómetro y 5 milímetros se llaman microplásticos, y las menores de 1 micrómetro, nanoplásticos. Se cree que las más pequeñas entran en el cuerpo con más facilidad. También son proporcionalmente más difíciles de medir, y esa dificultad es el verdadero tema de este artículo.
El estudio que llevó el tema a la agenda de la medicina se publicó en 2024 en el New England Journal of Medicine. En un estudio prospectivo multicéntrico, Marfella y su equipo incluyeron a 304 pacientes operados por una estenosis asintomática de la arteria carótida y analizaron las placas extraídas. De los 257 pacientes a los que se pudo hacer un seguimiento medio de 33,7 meses, en 150 (58,4 %) se midió polietileno en la placa y en 31 (12,1 %) además PVC. Al microscopio electrónico se veían partículas extrañas de bordes afilados entre las células inmunitarias de la placa. En los pacientes con plástico detectado en la placa, el riesgo del criterio de valoración combinado de infarto, ictus o muerte por cualquier causa fue 4,53 veces mayor (intervalo de confianza del 95 %: 2,00–10,27).
La cifra es grande, pero el estudio es observacional. Las personas con plástico en la placa pueden diferir también en otros aspectos, y un estudio publicado en 2026 en el European Heart Journal ofreció un ejemplo concreto. Entre 61 pacientes a los que se les practicó una angiografía coronaria, se detectó plástico en la sangre del 84,2 % de los que habían sufrido un infarto; en los que tenían enfermedad coronaria crónica la proporción fue del 40 %, y en los de arterias normales, del 31,8 %. En el análisis multivariante, sin embargo, el único factor que predecía de forma independiente la presencia de plástico fue el antecedente de tabaquismo. Aquí el plástico puede ser una causa de la enfermedad, pero también un marcador que viaja junto a riesgos ya conocidos como el tabaco y la contaminación del aire.
Un estudio piloto publicado ese mismo año dibujó un panorama más cauto. Con un protocolo de muestreo sin plástico se analizó la sangre de 20 pacientes con ictus y de 15 personas sanas; se encontraron partículas en el 94 % de los participantes, pero la diferencia entre los dos grupos no fue estadísticamente significativa (p = 0,21).
Nihart y colaboradores analizaron muestras de hígado, riñón y cerebro (corteza frontal) procedentes de autopsias realizadas en 2016 y 2024 en el estado de Nuevo México (EE. UU.). En las muestras de 2024, la mediana del nivel de plástico en el hígado y el riñón fue de 433 y 404 microgramos por gramo de tejido. En el cerebro la cifra resultó mucho más alta: 3.345 microgramos en las muestras de 2016 y 4.917 en las de 2024. Los autores lo interpretaron como un aumento de alrededor del 50 % en ocho años. En el cerebro de 12 personas con diagnóstico de demencia, la mediana llegó a 26.076 microgramos.
Hay dos detalles que apenas se recogieron en las noticias. Los autores señalaron que en la demencia el tejido cerebral se reduce, la barrera hematoencefálica se altera y los mecanismos de limpieza se debilitan, lo cual podría aumentar la acumulación de plástico, y escribieron que «no se asume causalidad». El segundo detalle es que no se encontró relación entre el nivel de plástico y la edad al morir (p = 0,87). Es decir, los datos no respaldan la idea de que «el plástico se acumula a lo largo de la vida y aumenta con la edad».
La herramienta principal de ambos estudios es la pirólisis acoplada a cromatografía de gases y espectrometría de masas (Py-GC/MS). La muestra se calienta y se descompone en ausencia de oxígeno, y a partir de las moléculas que se liberan se calcula qué plástico hay y en qué cantidad. El punto débil es este: al calentarse, las grasas también producen fragmentos parecidos al polietileno. El cerebro es un órgano rico en grasa, y el plástico más frecuente en ambos estudios fue el polietileno.
En 2025, Rauert y su equipo, en Australia, pusieron a prueba este método en sangre humana. El protocolo de extracción que desarrollaron redujo la señal falsa positiva para el polietileno, pero no pudo eliminarla; los límites de detección realistas llegaron a ser hasta 20 veces superiores a los calculados con agua pura. Su conclusión es clara: tal como está hoy, la Py-GC/MS no es adecuada para medir polietileno y PVC en muestras biológicas.
En noviembre de 2025, Nature Medicine publicó la crítica que Monikh y otros ocho investigadores dirigieron al estudio cerebral. El texto sostiene que el control limitado de la contaminación y la falta de pasos de validación podrían afectar a la fiabilidad de los niveles comunicados. En su respuesta, publicada en el mismo número, los autores del estudio reconocieron que incluso los mejores métodos disponibles conllevan incertidumbre y debatieron las objeciones sobre el método de digestión y la interferencia de los fosfolípidos.
También hay puntos que favorecen a los autores. El predominio del polietileno se confirmó en cinco muestras de cerebro mediante espectroscopia infrarroja, las partículas se fotografiaron al microscopio electrónico y cinco muestras dieron resultados similares en un segundo laboratorio. La interferencia de los lípidos la señalaron ellos mismos como limitación en el artículo; el tejido de hígado y riñón perdió el 99,4 % de su masa en la digestión, mientras que en el tejido cerebral esa proporción se quedó en el 91,8 %, es decir, quedó más residuo biológico. En conclusión, la presencia de partículas en el tejido está respaldada por más de un método; cuánta hay exactamente, en cambio, no se sabe. Una revisión sistemática publicada en 2026 llega al mismo punto: el 63,89 % de los estudios en muestras humanas se publicó en 2024–2025, las muestras son pequeñas y los métodos de preparación y de comunicación de resultados no coinciden entre sí.
Del laboratorio, no de datos en humanos. Una revisión publicada en 2026 resume que, en experimentos con células y animales, las partículas de plástico desencadenan la senescencia celular a través del estrés oxidativo y el daño en el ADN, y que en el proceso intervienen vías inflamatorias como NF-κB y cGAS-STING. Ese mismo año, en un estudio con ratones y células vasculares, los nanoplásticos de poliestireno engrosaron la pared de la aorta y envejecieron prematuramente las células de la cara interna de los vasos a través de la vía p53/p21. Las señales inflamatorias que liberan las células envejecidas las explicamos en nuestro artículo sobre los senolíticos (EN), y la inflamación crónica de bajo grado que alimentan, en nuestro artículo sobre el inflammaging (EN); la hipótesis de los microplásticos propone un eslabón más, añadido a esa cadena desde fuera.
El límite de estos experimentos está claro: como señalan también los autores del estudio cerebral, no se sabe cómo se relacionan las dosis empleadas en los experimentos con células y animales con la exposición real de las personas. Una revisión de 2025 en Nature Medicine escribe que los primeros hallazgos clínicos se basan en pocos pacientes y en una medición insuficiente de la exposición, y que eso no permite una evaluación de riesgos sólida.
Para ninguna de estas medidas hay un estudio que diga que «reduce el riesgo de enfermedad». Lo que hacen es reducir, a bajo coste, una exposición cuyo daño no está demostrado, pero que tampoco aporta ningún beneficio. Para el resto de la alimentación, puede consultar nuestra guía de nutrición para la longevidad (EN).
No. Un estudio publicado en 2026 en el Journal of Clinical Apheresis midió el microplástico en la sangre de 114 pacientes antes y después de 174 procedimientos de recambio plasmático y comunicó que la cantidad circulante disminuyó. La nota de los propios autores es instructiva: en quienes partían de un nivel bajo no se observó descenso, porque el equipo de tubos de plástico utilizado en el procedimiento volvía a liberar partículas en la sangre. El estudio no analizó la acumulación en los tejidos ni ningún resultado de salud. Un estudio preliminar con 10 voluntarios, según el cual un suplemento aumentaba el número de partículas eliminadas con las heces, tampoco demuestra que la carga del organismo disminuya. Hoy no hay base científica para someterse a un recambio plasmático sin motivo médico ni para comprar una «cura de desintoxicación de plásticos»; si está pensando en un procedimiento así, hable primero con su médico.
El estudio de autopsias publicado en Nature Medicine en 2025 demostró la presencia de partículas de plástico en el tejido cerebral con tres métodos distintos; al microscopio electrónico, la mayoría eran fragmentos en forma de astilla de 100-200 nanómetros de longitud. Por eso se considera plausible que las partículas estén presentes. Lo que se discute es la cantidad: la mediana de 4.917 microgramos por gramo que comunicó el estudio se midió con un método que puede sobrestimar el polietileno en tejido graso, y un texto crítico publicado en la misma revista puso en duda la fiabilidad de las cifras.
Ningún estudio lo demuestra. En el estudio del NEJM de 2024, los pacientes con plástico detectado en la placa de la arteria carótida tuvieron un riesgo 4,53 veces mayor de infarto, ictus o muerte, pero el estudio era observacional y no prueba causalidad. Los investigadores que hallaron niveles más altos en cerebros de personas con demencia escribieron además que la propia demencia puede aumentar la acumulación, y por eso no asumen una relación causal.
No hay datos en humanos que lo demuestren. En experimentos con cultivos celulares y ratones, los nanoplásticos aumentaron los marcadores de estrés oxidativo, daño en el ADN y senescencia celular. No está claro cómo se relacionan las dosis empleadas en esos experimentos con la exposición real de las personas. En el estudio de autopsias cerebrales tampoco se encontró relación entre el nivel de plástico y la edad al morir.
Las medidas que cuentan con datos actúan sobre la fuente de exposición: no calentar los alimentos en recipientes de plástico en el microondas, no poner bebidas calientes en recipientes de plástico, hervir el agua dura y dejar el sedimento en el fondo, y reducir los alimentos envasados y procesados. Hay datos de laboratorio de que estas medidas reducen la ingesta de partículas; todavía no existe ningún estudio que demuestre que reduzcan el riesgo de enfermedad.
No hay ningún método demostrado. Un estudio publicado en 2026 mostró que el recambio plasmático puede reducir el microplástico que circula en la sangre, pero el equipo de tubos de plástico del procedimiento volvió a liberar partículas en la sangre y no se midió ningún resultado de salud. No existe ningún estudio en humanos que muestre que los productos de desintoxicación que se venden como suplementos, tés o curas reduzcan la carga de plástico del organismo.
«La evidencia de que hay partículas de plástico en nuestro cuerpo es cada vez más sólida. En cuanto a cuánto hay y qué hacen, todavía no tenemos una cifra fiable. Cualquier titular que no separe ambas cosas induce a error al lector.»
— Equipo científico de longevidad de Vivelong