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Mikroplastik wurde im menschlichen Blut, in Gefäßplaques, in der Plazenta und im Hirngewebe gemessen; bei Patienten, in deren Plaque Plastik nachgewiesen wurde, traten Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod häufiger auf. Alle diese Studien sind Beobachtungsstudien, sie zeigen also nicht, dass Plastik Krankheiten oder das Altern verursacht. Hinzu kommt: Veröffentlichte Arbeiten haben gezeigt, dass das am häufigsten eingesetzte Messverfahren Polyethylen in fettreichem Gewebe überschätzen kann. Die ehrliche Zusammenfassung von heute lautet: Die Belastung ist real, die Mengen sind umstritten, die gesundheitliche Wirkung ist unklar.
Kurz zu den Begriffen: Partikel zwischen 1 Mikrometer und 5 Millimetern werden als Mikroplastik bezeichnet, solche unter 1 Mikrometer als Nanoplastik. Man nimmt an, dass die kleineren leichter in den Körper gelangen. Entsprechend schwer sind sie auch zu messen, und genau diese Schwierigkeit ist das eigentliche Thema dieses Artikels.
Die Studie, die das Thema auf die Tagesordnung der Medizin brachte, erschien 2024 im New England Journal of Medicine. Marfella und sein Team nahmen in eine multizentrische prospektive Studie 304 Patienten auf, die wegen einer symptomlosen Verengung der Halsschlagader operiert wurden, und untersuchten die entfernten Plaques. Von den 257 Patienten, die im Mittel 33,7 Monate nachbeobachtet werden konnten, wurde bei 150 (58,4 %) Polyethylen in der Plaque gemessen, bei 31 (12,1 %) zusätzlich PVC. Im Elektronenmikroskop waren zwischen den Immunzellen der Plaque scharfkantige Fremdpartikel zu sehen. Bei Patienten mit Plastiknachweis in der Plaque war das Risiko für den kombinierten Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall oder Tod jeglicher Ursache 4,53-fach erhöht (95-%-Konfidenzintervall 2,00–10,27).
Die Zahl ist groß, aber die Studie ist eine Beobachtungsstudie. Menschen mit Plastik in der Plaque können sich auch in anderer Hinsicht unterscheiden, und eine 2026 im European Heart Journal veröffentlichte Studie lieferte dafür ein konkretes Beispiel. Unter 61 Patienten, bei denen eine Koronarangiografie durchgeführt wurde, fand sich bei 84,2 % derjenigen mit Herzinfarkt Plastik im Blut; bei chronischer koronarer Herzkrankheit lag der Anteil bei 40 %, bei unauffälligen Gefäßen bei 31,8 %. In der multivariablen Analyse war allerdings das Rauchen in der Vorgeschichte der einzige Faktor, der das Vorhandensein von Plastik unabhängig vorhersagte. Plastik kann hier eine Ursache der Erkrankung sein, ebenso gut aber ein Marker, der bekannte Risiken wie Rauchen und Luftverschmutzung begleitet.
Eine im selben Jahr veröffentlichte Pilotstudie zeichnete ein vorsichtigeres Bild. Mit einem plastikfreien Probenahmeprotokoll wurde das Blut von 20 Schlaganfallpatienten und 15 Gesunden untersucht; bei 94 % der Teilnehmenden wurden Partikel gefunden, der Unterschied zwischen den beiden Gruppen war jedoch statistisch nicht signifikant (p = 0,21).
Nihart und Kollegen untersuchten Proben aus Leber, Niere und Gehirn (frontaler Kortex), die bei Autopsien im US-Bundesstaat New Mexico in den Jahren 2016 und 2024 entnommen worden waren. In Leber und Niere lag der Median des Plastikgehalts in den Proben von 2024 bei 433 und 404 Mikrogramm pro Gramm Gewebe. Im Gehirn fiel die Zahl weit höher aus: 3.345 Mikrogramm in den Proben von 2016, 4.917 Mikrogramm in denen von 2024. Die Autoren deuteten das als Anstieg um rund 50 % in acht Jahren. In den Gehirnen von 12 Menschen mit Demenzdiagnose erreichte der Median 26.076 Mikrogramm.
Zwei Details fanden in der Berichterstattung kaum Platz. Die Autoren wiesen darauf hin, dass bei Demenz das Hirngewebe schrumpft, die Blut-Hirn-Schranke gestört ist und die Reinigungsmechanismen nachlassen, was alles die Anreicherung von Plastik verstärken kann, und schrieben, es werde „keine Kausalität angenommen“. Zweitens fand sich kein Zusammenhang zwischen dem Plastikgehalt und dem Sterbealter (p = 0,87). Die Daten stützen also nicht die Vorstellung, Plastik reichere sich ein Leben lang an und nehme mit dem Alter zu.
Das zentrale Werkzeug beider Studien ist die Pyrolyse-Gaschromatografie-Massenspektrometrie (Py-GC/MS). Die Probe wird unter Sauerstoffausschluss erhitzt und zersetzt; aus den entstehenden Molekülen wird berechnet, welcher Kunststoff in welcher Menge vorliegt. Die Schwachstelle: Auch Fette liefern beim Erhitzen Bruchstücke, die Polyethylen ähneln. Das Gehirn ist ein fettreiches Organ, und der in beiden Studien am häufigsten gefundene Kunststoff war Polyethylen.
Rauert und sein Team aus Australien prüften dieses Verfahren 2025 an menschlichem Blut. Das von ihnen entwickelte Extraktionsprotokoll verringerte das falsch-positive Signal für Polyethylen, konnte es aber nicht beseitigen; die realistischen Nachweisgrenzen lagen bis zum 20-Fachen über den mit Reinwasser berechneten. Ihr Fazit ist eindeutig: Py-GC/MS ist in der heutigen Form nicht geeignet, Polyethylen und PVC in biologischen Proben zu messen.
Im November 2025 veröffentlichte Nature Medicine die Kritik, die Monikh und acht weitere Forschende an der Hirnstudie übten. Der Beitrag argumentiert, die begrenzte Kontaminationskontrolle und fehlende Validierungsschritte könnten die Verlässlichkeit der berichteten Werte beeinträchtigen. Die Autoren der Studie räumten in ihrer Antwort in derselben Ausgabe ein, dass selbst die besten verfügbaren Verfahren mit Unsicherheit behaftet sind, und setzten sich mit den Bedenken zum Aufschlussverfahren und zur Interferenz durch Phospholipide auseinander.
Es gibt auch Punkte, die für die Autoren sprechen. Die Dominanz von Polyethylen wurde an fünf Hirnproben mit Infrarotspektroskopie bestätigt, die Partikel wurden im Elektronenmikroskop abgebildet, und fünf Proben lieferten in einem zweiten Labor ähnliche Ergebnisse. Die Lipidinterferenz haben sie im Artikel selbst als Einschränkung genannt; Leber- und Nierengewebe verlor beim Aufschluss 99,4 % seiner Masse, beim Hirngewebe blieb dieser Anteil bei 91,8 %, es blieb also mehr biologischer Rückstand zurück. Im Ergebnis ist das Vorhandensein der Partikel im Gewebe durch mehr als ein Verfahren gestützt; wie viel genau vorhanden ist, weiß man dagegen nicht. Eine 2026 veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit kommt zum selben Schluss: 63,89 % der Studien an menschlichen Proben erschienen 2024–2025, die Stichproben sind klein, und die Verfahren zur Aufbereitung und Berichterstattung passen nicht zueinander.
Nicht aus Daten am Menschen, sondern aus dem Labor. Eine 2026 veröffentlichte Übersichtsarbeit fasst zusammen, dass Plastikpartikel in Zell- und Tierversuchen über oxidativen Stress und DNA-Schäden die zelluläre Seneszenz auslösen und dass Entzündungssignalwege wie NF-κB und cGAS-STING daran beteiligt sind. Im selben Jahr verdickten Polystyrol-Nanopartikel in einer Studie an Mäusen und Gefäßzellen die Aortenwand und ließen die Zellen der Gefäßinnenwand über den p53/p21-Signalweg vorzeitig altern. Die Entzündungssignale, die gealterte Zellen abgeben, haben wir in unserem Artikel über Senolytika (EN) beschrieben, die chronische, niedriggradige Entzündung, die sie nähren, in unserem Artikel über Inflammaging (EN); die Mikroplastik-Hypothese schlägt ein weiteres Glied vor, das dieser Kette von außen hinzugefügt wird.
Die Grenze dieser Versuche ist klar: Wie auch die Autoren der Hirnstudie anmerken, ist unklar, in welchem Verhältnis die in Zell- und Tierversuchen verwendeten Dosen zur tatsächlichen Belastung des Menschen stehen. Die Übersichtsarbeit von 2025 in Nature Medicine schreibt, dass die frühen klinischen Befunde auf wenigen Patienten und einer unzureichenden Expositionsmessung beruhen und dass dies keine belastbare Risikobewertung erlaubt.
Für keinen dieser Schritte gibt es eine Studie, die sagt, er senke das Krankheitsrisiko. Was sie leisten: Sie verringern mit geringem Aufwand eine Belastung, deren Schaden nicht belegt ist, die aber auch keinen Nutzen hat. Zur übrigen Ernährung finden Sie mehr in unserem Ratgeber Longevity-Ernährung (EN).
Nein. Eine 2026 im Journal of Clinical Apheresis veröffentlichte Studie maß bei 114 Patienten vor und nach 174 Plasmaaustausch-Behandlungen das Mikroplastik im Blut und berichtete, dass die zirkulierende Menge abnahm. Die Anmerkung der Autoren selbst ist aufschlussreich: Bei Patienten mit niedrigem Ausgangswert war keine Abnahme zu erkennen, weil das bei der Behandlung verwendete Kunststoff-Schlauchset erneut Partikel ins Blut abgab. Die Anreicherung in Geweben oder irgendeinen gesundheitlichen Endpunkt untersuchte die Studie nicht. Auch eine Vorstudie mit 10 Freiwilligen, der zufolge ein Nahrungsergänzungsmittel die Zahl der mit dem Stuhl ausgeschiedenen Partikel erhöhte, zeigt nicht, dass die Last im Körper abnimmt. Für einen Plasmaaustausch ohne medizinischen Grund oder für den Kauf einer „Plastik-Entgiftungskur“ gibt es heute keine wissenschaftliche Grundlage; wenn Sie eine solche Behandlung erwägen, sprechen Sie zuerst mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.
Die 2025 in Nature Medicine veröffentlichte Autopsiestudie hat Plastikpartikel im Hirngewebe mit drei verschiedenen Verfahren nachgewiesen; im Elektronenmikroskop zeigten sich überwiegend splitterförmige Fragmente von 100-200 Nanometern Länge. Dass die Partikel vorhanden sind, gilt deshalb als plausibel. Umstritten ist die Menge: Der von der Studie berichtete Median von 4.917 Mikrogramm pro Gramm wurde mit einem Verfahren gemessen, das Polyethylen in fettreichem Gewebe überschätzen kann, und ein in derselben Zeitschrift erschienener kritischer Kommentar stellte die Verlässlichkeit der Zahlen infrage.
Eine Studie, die das zeigt, gibt es nicht. In der NEJM-Studie von 2024 war bei Patienten, in deren Plaque der Halsschlagader Plastik nachgewiesen wurde, das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder Tod 4,53-fach erhöht, doch die Studie war eine Beobachtungsstudie und beweist keine Ursächlichkeit. Auch die Forschenden, die in Gehirnen von Menschen mit Demenz höhere Werte fanden, schrieben, dass die Demenz selbst die Anreicherung verstärken kann und sie deshalb keine Kausalität annehmen.
Beim Menschen gibt es dafür keine Daten. In Zellkultur- und Mausversuchen erhöhte Nanoplastik die Marker für oxidativen Stress, DNA-Schäden und zelluläre Seneszenz. In welchem Verhältnis die dort verwendeten Dosen zur tatsächlichen Belastung des Menschen stehen, ist unklar. In der Hirnautopsiestudie fand sich zudem kein Zusammenhang zwischen dem Plastikgehalt und dem Sterbealter.
Die Schritte, für die es Daten gibt, setzen an der Quelle der Belastung an: Speisen nicht in Plastikbehältern in der Mikrowelle erhitzen, heiße Getränke nicht in Plastikgefäße füllen, hartes Wasser abkochen und den Bodensatz zurücklassen sowie verpackte, verarbeitete Lebensmittel reduzieren. Dass diese Schritte die Partikelaufnahme senken, ist durch Labordaten belegt; eine Studie, die zeigt, dass sie das Krankheitsrisiko senken, gibt es bislang nicht.
Ein nachgewiesenes Verfahren gibt es nicht. Eine 2026 veröffentlichte Studie zeigte, dass ein Plasmaaustausch das im Blut zirkulierende Mikroplastik verringern kann, allerdings gab das Kunststoff-Schlauchset des Verfahrens erneut Partikel ins Blut ab, und ein gesundheitlicher Endpunkt wurde nicht gemessen. Für Detox-Produkte, die als Nahrungsergänzungsmittel, Tee oder Kur verkauft werden, gibt es keine Humanstudie, die eine Verringerung der Plastiklast im Körper zeigt.
„Die Datenlage dafür, dass sich Plastikpartikel in unserem Körper befinden, wird stärker. Wie viel vorhanden ist und was es bewirkt, dazu haben wir dagegen noch keine verlässliche Zahl. Jede Schlagzeile, die diese beiden Dinge nicht trennt, führt die Leserschaft in die Irre.“
— Vivelong Longevity-Wissenschaftsteam