Hinweis: Die mit (EN) gekennzeichneten Links führen zu englischsprachigen Seiten; diese Artikel liegen noch nicht auf Deutsch vor.
Dass Lithium Alzheimer verhindert oder verlangsamt, ist beim Menschen nicht belegt. Die vorliegende Evidenz besteht aus drei Teilen. Ein Team der Harvard-Universität berichtete 2025 in Nature, dass Lithium in Gehirnen von Alzheimer-Erkrankten vermindert ist und dass niedrig dosiertes Lithiumorotat die Schäden bei Mäusen verhinderte. Bevölkerungsstudien fanden, dass Demenz in Regionen mit mehr Lithium im Trinkwasser etwas seltener auftritt. Die randomisierten Studien, die niedrig dosiertes Lithiumcarbonat bei leichter kognitiver Beeinträchtigung erprobten, blieben dagegen klein und lieferten gemischte Ergebnisse: Die jüngste, LATTICE (JAMA Neurology, 2026), überschritt bei keinem ihrer sechs primären Endpunkte die vorab festgelegte Signifikanzschwelle.
Für Lithiumorotat, das als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird, ist die Lage noch eindeutiger: Stand November 2026 gibt es keine einzige randomisierte Studie mit veröffentlichten Ergebnissen, in der es beim Menschen gegen Alzheimer geprüft wurde. Der Rest dieses Artikels geht diese Teile der Reihe nach durch und erklärt am Ende, warum es keine gute Idee ist, Lithium auf eigene Faust einzunehmen.
Das Team um Liviu Aron und Bruce Yankner bestimmte 27 Metalle im postmortalen Hirngewebe und im Blut von älteren Menschen ohne kognitive Beeinträchtigung, von Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (dem Stadium, das als Vorstufe von Alzheimer gilt) und von Alzheimer-Erkrankten. Im präfrontalen Kortex, einer der am stärksten von der Krankheit betroffenen Regionen, war Lithium das einzige Metall, das sowohl bei leichter kognitiver Beeinträchtigung als auch bei Alzheimer signifikant vermindert war. Die Verminderung bei Alzheimer zeigte sich auch in einer zweiten, unabhängigen Gewebesammlung.
Zwei Details sind wichtig. Erstens unterschied sich der Lithiumspiegel im Blut nicht zwischen den Gruppen der Erkrankten und der Gesunden; dieser Mangel gehört also nicht zu denen, die sich mit einem Bluttest erfassen lassen. Zweitens war Lithium in den Amyloid-Plaques angereichert. Nach Ansicht der Forschenden binden die Plaques Lithium an sich, sodass für das umliegende Hirngewebe weniger übrig bleibt. Je niedriger der Lithiumgehalt im plaquefreien Gewebe war, desto niedriger waren auch die Punktzahlen, die die Betroffenen zu Lebzeiten in Gedächtnistests erzielt hatten.
Dieser Teil ist ein Vergleich an postmortalem Gewebe. Er zeigt, dass Lithiumverlust und Krankheit gemeinsam auftreten, beweist für sich genommen aber nicht, was zuerst da war. Für die Frage nach Ursache und Wirkung wandte sich das Team Mäusen zu.
Die Forschenden senkten den Lithiumgehalt im Futter der Mäuse um 92 %; das Lithium in der Hirnrinde ging etwa auf die Hälfte zurück. Bei Alzheimer-Modellmäusen nahmen Amyloidablagerungen und Phospho-Tau zu, die Mikrogliazellen wechselten in einen Zustand, der Entzündungen anheizt (EN), und der Verlust von Synapsen und Myelin sowie der Gedächtnisabbau beschleunigten sich. Zumindest ein Teil der Wirkung lief über die Aktivierung eines Enzyms namens GSK3β.
Anschließend wurden 16 verschiedene Lithiumsalze verglichen. Lithiumcarbonat, der Standard in der Psychiatrie, band stärker an Amyloid, Lithiumorotat schwächer. Bei Mäusen, deren Trinkwasser Orotat in sehr niedriger Dosis zugesetzt wurde (4,3 Mikroäquivalent Lithium pro Liter), gingen Plaque- und Tau-Ablagerungen zurück, und der Gedächtnisverlust bildete sich weitgehend zurück; Lithiumcarbonat in derselben Dosis zeigte keine signifikante Wirkung. In einem Mausmodell im fortgeschrittenen Alter sank die Plaquelast um etwa 70 %. Bei Langzeitgabe veränderten sich die Nieren- und Schilddrüsenwerte der Mäuse (Harnstoff-Stickstoff im Blut, Kreatinin, TSH) nicht. Zur Einordnung der Dosis: Den Autoren zufolge hebt das bei bipolarer Störung eingesetzte Lithium den Blutspiegel auf etwa das 1.000-Fache des natürlichen Werts; die den Mäusen verabreichte Menge blieb dagegen im natürlichen Bereich.
All das sind Befunde an Mäusen. Gentechnisch veränderte Mausmodelle sind kein exaktes Abbild der Erkrankung beim Menschen, und diese Ergebnisse wurden bislang in keinem anderen Labor reproduziert. Auch die behauptete Überlegenheit des Orotatsalzes ist umstritten. Hajek und Kollegen schrieben 2026 im British Journal of Psychiatry, dass Lithiumorotat im Magen dissoziieren und als gewöhnliches Lithiumion aufgenommen werden dürfte, dass sich die beiden Salze in experimentellen Studien nach oraler Einnahme ähnlich verteilen und dass die Konzentration auf ein einzelnes Salz unter Sicherheitsaspekten bedenklich sein könnte. Eine im selben Jahr in JAMA Psychiatry erschienene Übersichtsarbeit hielt ebenfalls fest, dass die Hypothese, den Mangel auszugleichen, noch auf die Bestätigung durch unabhängige Teams wartet. Wie wir am Beispiel Taurin (EN) gesehen haben, ist nicht garantiert, dass eine glänzende Mausstudie beim Menschen dasselbe Ergebnis liefert.
Lithium kommt in der Natur in Spuren vor und gelangt auch ins Trinkwasser. Kessing und Kollegen nutzten 2017 in JAMA Psychiatry die nationalen Register Dänemarks: 73.731 Menschen mit Demenz wurden mit 733.653 nach Alter und Geschlecht gematchten Personen verglichen. Bei Menschen in Regionen mit mehr als 15 Mikrogramm Lithium pro Liter Wasser war die Demenzinzidenz um 17 % niedriger als bei jenen im Bereich von 2–5 Mikrogramm (Inzidenzratenverhältnis 0,83). Der Zusammenhang verlief nicht geradlinig: Im Bereich von 5,1–10 Mikrogramm lag das Risiko um 22 % höher. Die Autoren wiesen ausdrücklich darauf hin, dass andere, mit der Wohngemeinde verbundene Faktoren das Ergebnis verzerrt haben könnten.
Eine 2026 veröffentlichte US-Studie stellte dieselbe Frage auf County-Ebene, mit den Daten von rund 62 Millionen Medicare-Versicherten. In Countys mit viel Lithium war die Demenzinzidenz etwas niedriger (Verhältnis 0,958), die Sterblichkeit von Menschen mit Demenz dagegen geringfügig höher (1,017). Die Unterschiede sind klein, und die Daten liegen nicht auf Personenebene vor: Wer welches Wasser in welcher Menge getrunken hat, ist nicht bekannt. Eine Analyse aus Japan, die 808 Städte und Bezirke umfasste, fand den Zusammenhang nur bei Frauen.
Die Metaanalyse von Campedelli und Kollegen aus dem Jahr 2026 fasste dieses Bild zusammen: In vier Kohortenstudien, die Menschen mit Lithiumexposition beobachteten, war das Demenzrisiko um etwa 37 % niedriger (Hazard Ratio 0,633). Nach den Worten der Autoren selbst erlaubt die Beobachtungsevidenz keinen sicheren Schluss auf Ursache und Wirkung.
Das am Menschen geprüfte Lithium ist nicht das Orotatsalz, sondern verschreibungspflichtiges Lithiumcarbonat. Forlenza und Kollegen von der Universität São Paulo (British Journal of Psychiatry, 2019) teilten 61 ältere Menschen mit amnestischer leichter kognitiver Beeinträchtigung für zwei Jahre Lithium oder Placebo zu. Die Dosis wurde so eingestellt, dass der Blutspiegel unterhalb des psychiatrischen Behandlungsbereichs blieb (0,25–0,5 mEq/L). In der Placebogruppe zeigte sich ein kognitiver und funktioneller Abbau, die Lithiumgruppe blieb über die zwei Jahre stabil.
Die LATTICE-Studie, die dieses ermutigende Ergebnis mit umfassenderen Messungen überprüfte, erschien 2026 in JAMA Neurology. An der Universität Pittsburgh wurden 83 Menschen ab 60 Jahren mit leichter kognitiver Beeinträchtigung randomisiert, 80 begannen die Behandlung und wurden zwei Jahre lang beobachtet. Bei denjenigen, die die Studie abschlossen, lag die mittlere Tagesdosis bei 195 mg und der mittlere Blutspiegel bei 0,17 mEq/L. Das Ergebnis:
Eine Schwäche der Studie war, dass die meisten Teilnehmenden keine Amyloidablagerungen im Gehirn hatten; nur 21 der 80 Personen waren amyloidpositiv. In dieser kleinen Untergruppe schien die Wirkung größer zu sein, doch das ist eine explorative Analyse. Eine bayessche Neuauswertung derselben Daten bezifferte die Wahrscheinlichkeit eines Nutzens für das verbale Gedächtnis auf 96,5 % und bezeichnete das Gesamtbild dennoch als „nicht schlüssig“. Auch die 2025 veröffentlichte Metaanalyse, die sechs randomisierte Studien mit 394 Teilnehmenden zusammenfasste, kam zu dem Schluss, dass Lithium weder bei der Kognition noch bei der Alltagsfunktion einen konsistenten Nutzen bringt.
Nein. Im November 2026 haben wir PubMed nach veröffentlichten Arbeiten zu Lithiumorotat durchsucht; es fand sich keine einzige abgeschlossene randomisierte Studie am Menschen zur Vorbeugung von Alzheimer oder Demenz. An Humandaten konnten wir Folgendes finden: eine Methodenstudie, in der neun gesunde Männer bis zu 28 Tage lang täglich 5 mg Lithiumorotat erhielten und die lediglich prüfte, ob sich Lithium im Gehirn bildgebend darstellen lässt, sowie eine Befragung von 211 Personen, die Lithium als Nahrungsergänzungsmittel verwenden. Die Autoren der Befragung berichteten, dass Nebenwirkungen und nach dem Absetzen auftretende Beschwerden verbreiteter waren, als sie erwartet hatten.
Die erste direkte Prüfung ist unterwegs. Laut dem Eintrag bei ClinicalTrials.gov plant die Johns-Hopkins-Universität eine Phase-1/2-Studie mit 40 Personen (LiO-AD, NCT07459959), die Lithiumorotat bei Alzheimer-Erkrankten mit Placebo vergleichen soll. Bei Veröffentlichung dieses Artikels hatte der Eintrag den Status „rekrutiert noch nicht“; als Beginn ist Dezember 2026, als primärer Abschluss Juni 2029 vorgesehen. Eine Studie dieser Größe gibt Aufschluss über Durchführbarkeit und Sicherheit; die Frage, ob Lithiumorotat der Krankheit vorbeugt, kann sie allein nicht beantworten.
Dieser Artikel ist keine Empfehlung, Lithiumorotat oder ein anderes Lithiumprodukt einzunehmen. Lithium ist ein Stoff, bei dem der Abstand zwischen dem wirksamen und dem schädlichen Spiegel gering ist. Dass das Orotatsalz sicherer wäre als Carbonat, ist beim Menschen ebenfalls nicht belegt.
Wenn Sie eine Nieren- oder Schilddrüsenerkrankung haben, Blutdruckmedikamente oder regelmäßig Schmerzmittel einnehmen, beginnen Sie mit keinem lithiumhaltigen Produkt, ohne vorher Ihre Ärztin oder Ihren Arzt zu fragen. Wenn Sie wegen einer bipolaren Störung oder aus einem anderen Grund verschreibungspflichtiges Lithium einnehmen, ist nichts in diesem Artikel ein Grund, Ihre Dosis zu ändern oder das Salz zu wechseln; diese Entscheidung wird gemeinsam mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt getroffen.
Bei alten Medikamenten, die für Alzheimer neu bewertet werden, dauert ein ähnliches Warten bei Metformin (EN) an, bei neuen, zielgerichteten Ansätzen bei den Senolytika (EN). Lithium ist als einer der Kandidaten mit dem am besten beschriebenen Mechanismus auf diese Liste gekommen; die Evidenz am Menschen steht dagegen noch ganz am Anfang.
Beim Menschen gibt es dafür keinen Beleg. Die Harvard-Studie von 2025 in Nature zeigte, dass Lithium in Gehirnen von Alzheimer-Erkrankten vermindert ist und dass niedrig dosiertes Lithiumorotat die Schäden bei Mäusen verhinderte. Die randomisierten Studien am Menschen sind dagegen klein und ihre Ergebnisse gemischt: In der 2026 veröffentlichten LATTICE-Studie mit 80 Personen überschritt keiner der sechs primären Endpunkte die vorab festgelegte Signifikanzschwelle.
Dafür gibt es keine Evidenz am Menschen. Stand November 2026 liegt keine veröffentlichte randomisierte Studie vor, die zeigt, dass Lithiumorotat beim Menschen Alzheimer verhindert oder verlangsamt; die positiven Ergebnisse stammen aus Mausexperimenten. Die erste placebokontrollierte Studie der Johns-Hopkins-Universität mit 40 Personen hat noch nicht mit der Aufnahme von Teilnehmenden begonnen. Lithium ist ein Stoff, der auf Nieren und Schilddrüse wirkt und mit anderen Medikamenten in Wechselwirkung tritt; es darf nicht ohne ärztlichen Rat eingenommen werden.
Nein. In der Harvard-Studie unterschied sich der Lithiumspiegel im Blut von Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und mit Alzheimer nicht von dem gesunder älterer Menschen; der Unterschied zeigte sich nur im nach dem Tod untersuchten Hirngewebe. Derzeit gibt es keinen in der Klinik eingesetzten Test, der einen Lithiummangel im Gehirn nachweist.
Einige Bevölkerungsstudien haben einen solchen Zusammenhang gefunden. In der dänischen Studie mit 73.731 Menschen mit Demenz war die Demenzinzidenz in Regionen mit mehr als 15 Mikrogramm Lithium pro Liter Wasser um 17 % niedriger; in Regionen mit mittlerem Lithiumgehalt lag das Risiko jedoch höher. Diese Studien sind Beobachtungsstudien, sie können andere Unterschiede zwischen den Regionen nicht herausrechnen und belegen keine Ursache-Wirkungs-Beziehung.
In der LATTICE-Studie, die unter ärztlicher Aufsicht und mit Blutkontrollen durchgeführt wurde, wurde niedrig dosiertes Lithiumcarbonat insgesamt vertragen, aber Durchfall, Müdigkeit und Zittern traten in der Lithiumgruppe häufiger auf, und ältere Teilnehmende hatten Schwierigkeiten, Dosen über 300 Milligramm pro Tag zu vertragen. Dieses Ergebnis zeigt nicht, dass die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln ohne Aufsicht sicher ist; der Abstand zwischen dem wirksamen und dem schädlichen Lithiumspiegel ist gering.
„Der Befund, dass Lithium im Gehirn vermindert ist, muss ernst genommen werden. Dass Lithiumorotat Alzheimer vorbeugt, ist dagegen bislang nur bei Mäusen gezeigt worden; die beste Studie am Menschen wurde mit dem Carbonatsalz durchgeführt und hat ihre primären Ziele nicht erreicht.“
— Vivelong Longevity-Wissenschaftsteam