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Urolithin A ist eine Verbindung, die entsteht, wenn Darmbakterien Ellagitannine und Ellagsäure aus Lebensmitteln wie Granatapfel, Walnüssen und Brombeeren umwandeln. Im Lebensmittel selbst kommt es nicht in freier Form vor; hergestellt wird es nicht von Ihnen, sondern von bestimmten Bakterien in Ihrem Darm. Bei Labortieren wurde gezeigt, dass es den Abbau geschädigter Mitochondrien (Mitophagie) anstößt. Für den Menschen liegen bislang einige kleine, kurze randomisierte Studien vor: Bei manchen Muskel- und Immunparametern zeigten sich Verbesserungen, bei mehreren der Messgrößen, auf die die Studien eigentlich ausgelegt waren, ergab sich kein Unterschied. Daten dazu, dass es die Lebensspanne des Menschen verlängert, gibt es nicht.
Dass das Thema so viel Aufmerksamkeit erhält, liegt daran, dass die Funktion der Mitochondrien (EN) mit dem Alter nachlässt und es nur wenige Interventionen gibt, die hier ansetzen. Urolithin A wird als Kandidat für diese Lücke gehandelt. Um zu sehen, wie belastbar diese Kandidatur ist, gehen wir die Evidenz der Reihe nach durch.
Zwei Menschen, die denselben Granatapfel essen, können sehr unterschiedliche Mengen Urolithin A im Blut haben. Forschende erklären diesen Unterschied mit dem Konzept des „Urolithin-Metabotyps“; in der Literatur werden drei Gruppen beschrieben: UM-A, UM-B und UM-0. Eine Studie des spanischen CEBAS-CSIC-Teams mit 839 Personen im Alter von 5 bis 90 Jahren (Cortés-Martín et al., 2018) berichtete, dass das Alter der wichtigste Faktor dafür ist, zu welchem Metabotyp ein Mensch gehört.
Die klarste Zahl zum Anteil der Produzenten stammt aus einer Studie, die 2021 im European Journal of Clinical Nutrition erschien. Von 100 gesunden Erwachsenen in den USA hatten unter Alltagsbedingungen nur 12 % messbares Urolithin A im Blut. Auch nachdem die Teilnehmenden ein Glas Granatapfelsaft getrunken hatten, änderte sich das Bild kaum: Rund 40 % konnten die Vorläuferverbindungen in nennenswertem Umfang in Urolithin A umwandeln. Das Darmmikrobiom der Produzenten war vielfältiger. Durchgeführt wurde diese Studie von Forschenden des Unternehmens Amazentis, das das Präparat entwickelt hat; dass die Bildung von Mensch zu Mensch unterschiedlich ausfällt, hatte das spanische Team jedoch bereits unabhängig davon gezeigt. Den Zusammenhang zwischen Darmbakterien und Gesundheit beschreiben wir ausführlicher in unserem Artikel zum Darmmikrobiom (EN).
Die Studie, die Urolithin A auf die Agenda der Alternsforschung setzte, erschien 2016 in Nature Medicine (Ryu et al.). Das Team zeigte, dass die Verbindung bei oraler Aufnahme die Mitophagie auslöst. Mitophagie ist die auf Mitochondrien spezialisierte Form der Autophagie (EN): Die Zelle baut Mitochondrien ab, die ihre Arbeit nicht mehr leisten, und verwertet deren Bestandteile wieder.
Beim Fadenwurm C. elegans verhinderte Urolithin A, dass sich mit dem Alter funktionsuntüchtige Mitochondrien ansammeln, und verlängerte die Lebensdauer. In zwei verschiedenen Mausmodellen für altersbedingten Muskelabbau und bei jungen Ratten stieg die körperliche Leistungsfähigkeit. Das sind Befunde aus Tierversuchen. Dass ein einen Millimeter langer Wurm länger lebt, liefert für den Menschen eine Hypothese, keinen Beleg. Auch unter den Autoren dieser Studie finden sich Mitarbeitende von Amazentis.
Erwachsene mittleren Alters (Singh et al., Cell Reports Medicine 2022). 88 gesunde, übergewichtige Erwachsene mittleren Alters nahmen 4 Monate lang täglich 500 mg Urolithin A, 1.000 mg Urolithin A oder ein Placebo ein. Der vorab festgelegte primäre Endpunkt der Studie war die maximale Leistungsabgabe (Peak Power Output), und keine der beiden Dosierungen unterschied sich signifikant vom Placebo. Die Autoren nennen dies selbst als wichtigste Einschränkung der Studie. Bei den sekundären Messgrößen lag die Kraft der hinteren Oberschenkelmuskulatur (Hamstrings) gegenüber Placebo in der 500-mg-Gruppe um 12 % und in der 1.000-mg-Gruppe um 9,8 % höher. Ein Teil dieses Unterschieds geht auf den Rückgang in der Placebogruppe zurück: Dort sank das mittlere Drehmoment desselben Muskels im Studienverlauf um 9,8 %. Beim 6-Minuten-Gehtest und bei der maximalen Sauerstoffaufnahme zeigte die Hochdosisgruppe einen Anstieg gegenüber ihrem eigenen Ausgangswert, der Vergleich mit Placebo verfehlte jedoch die Signifikanzschwelle (p = 0,098 bzw. p = 0,058).
Ältere Erwachsene (Liu et al., JAMA Network Open 2022). In Seattle nahmen 66 Personen im Alter von 65 bis 90 Jahren 4 Monate lang täglich 1.000 mg Urolithin A oder ein Placebo ein. Es gab zwei primäre Endpunkte: die 6-Minuten-Gehstrecke und die maximale ATP-Produktion in einem Handmuskel. Bei beiden zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Die Gehstrecke nahm in der Urolithin-A-Gruppe im Mittel um 60,8 Meter zu, in der Placebogruppe um 42,5 Meter; auch die Placebogruppe verbesserte sich also deutlich. Bei den sekundären Messgrößen stieg dagegen im 2. Monat die Zahl der Kontraktionen, die Hand- und Beinmuskeln bis zur Ermüdung schafften, signifikant zugunsten von Urolithin A, und im 4. Monat sanken das C-reaktive Protein und einige Acylcarnitin-Werte.
Bei der Sicherheit zeigten sich keine Probleme: In der Studie mit älteren Erwachsenen unterschied sich die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse zwischen den Gruppen nicht, und in der Studie mit Erwachsenen mittleren Alters meldete die Placebogruppe die meisten unerwünschten Ereignisse (17 Personen; in der 500-mg-Gruppe 13, in der 1.000-mg-Gruppe 15). In beiden Studien wurde das Amazentis-Produkt Mitopure verwendet, und auf den Autorenlisten stehen Mitarbeitende des Unternehmens. Die Methode, für die es zum Erhalt der Muskelkraft deutlich stärkere Belege gibt, finden Sie in unserem Artikel zum Krafttraining (EN).
Immunalterung (Denk et al., Nature Aging 2025). 50 gesunde Erwachsene im Alter von 45 bis 70 Jahren nahmen 4 Wochen lang täglich 1.000 mg Urolithin A oder ein Placebo ein. In dieser Studie fielen die primären Endpunkte signifikant aus: Der Anteil „naiv-ähnlicher“, weniger erschöpfter CD8-T-Zellen im Blut stieg (Behandlungsunterschied 0,50 Prozentpunkte), und die Fähigkeit dieser Zellen zur Fettsäureoxidation nahm zu (14,72 Prozentpunkte). Die Befunde liegen auf Zellebene. Klinische Ergebnisse wie die Häufigkeit von Infektionen oder die Impfantwort gehörten nicht zu den Endpunkten der Studie. Unter den Autoren sind erneut Mitarbeitende von Amazentis.
Gefäßfunktion (da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Network Open 2026). In dieser an der University of Oklahoma durchgeführten und im Oktober 2026 veröffentlichten Studie nahmen 50 Erwachsene mit Adipositas im Alter von 40 bis 64 Jahren 4 Wochen lang 1.000 mg Urolithin A oder ein Placebo ein. Primärer Endpunkt war die flussvermittelte Dilatation der Armarterie; zwischen den Gruppen fand sich kein signifikanter Unterschied (Placebo 0,3 %, Urolithin A 1,3 %). Auch bei den sekundären Gefäßmessungen zeigte sich keine Wirkung. Während einer Aufgabe zum Arbeitsgedächtnis fiel die Reaktion der Hirndurchblutung in der Urolithin-A-Gruppe stärker aus, die Leistung bei der Aufgabe änderte sich aber nicht; die Autoren halten dies als Befund fest, der künftig untersucht werden sollte.
Sportler. Bei 42 männlichen Langstreckenläufern in einem Höhentrainingslager verbesserten 4 Wochen mit 1.000 mg Urolithin A die Laufzeit über 3.000 Meter nicht; das subjektive Belastungsempfinden und die Kreatinkinase, ein Marker für Muskelschäden, waren niedriger (Whitfield et al., Sports Medicine 2025). Bei 20 krafttrainierenden männlichen Sportlern gab es nach 8 Wochen keinen signifikanten Unterschied beim Einwiederholungsmaximum, die isometrische Kontraktionskraft und die Zahl der Wiederholungen bis zur Erschöpfung stiegen dagegen gegenüber Placebo (Zhao et al., 2024). Eine einfach verblindete Pilotstudie mit 20 Nachwuchsfußballern aus einer Akademie berichtete im intermittierenden Lauftest einen Unterschied von 239 Metern (p = 0,048). In einer Crossover-Studie mit 10 Patienten mit Herzinsuffizienz zeigte sich in den echokardiografischen Messungen hingegen keinerlei Wirkung.
Die Metaanalyse von 2026. Dao und Kollegen sichteten im Juli 2026 in Frontiers in Nutrition alle randomisierten Studien zur Muskelgesundheit. Sie fanden insgesamt 5 Studien mit 236 Teilnehmenden. Eine quantitative Zusammenfassung war nur für den 6-Minuten-Gehtest möglich: mittlere Differenz +17,03 Meter, 95-%-Konfidenzintervall von −5,33 bis 39,40, p = 0,135. Die Richtung ist positiv, das Ergebnis statistisch unsicher, die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz nach GRADE niedrig. Die Autoren werten die Befunde zu Kraft und Ausdauer nicht als „reproduzierbaren Effekt“, sondern beschreiben sie als explorative Signale.
Wenn Sie Granatapfel essen, nehmen Sie den Rohstoff für Urolithin A auf. Wie viel davon zu Urolithin A wird, hängt von Ihren Darmbakterien ab; bei manchen Menschen liegt diese Menge nahe null. Ein Supplement liefert dagegen das fertige Molekül und überspringt den bakteriellen Schritt. In der oben genannten Studie mit 100 Personen führte ein Produkt mit 500 mg Urolithin A im Vergleich zu einem Glas Granatapfelsaft zu einer mehr als 6-fach höheren Urolithin-A-Exposition im Blut.
Das heißt nicht, dass das Supplement „besser“ wäre als der Granatapfel. Es sind zwei verschiedene Dinge. Granatapfel, Walnüsse und Brombeeren enthalten auch Ballaststoffe und weitere Polyphenole; ihr Nutzen lässt sich nicht darauf reduzieren, ob sie zu Urolithin A umgewandelt werden oder nicht. Umgekehrt wäre es ebenso falsch, wenn jemand, der Granatapfel isst, davon ausginge, die Blutspiegel aus den klinischen Studien zu erreichen. Auf der Ernährungsseite sind die vorliegenden Daten Beobachtungsdaten: In der DIRECT-PLUS-Studie mit 294 Personen nahm bei denjenigen, die eine polyphenolreiche mediterrane Ernährung mit täglich 28 Gramm Walnüssen einhielten, das viszerale Fett stärker ab, wenn ihr Urolithin-A-Spiegel im Urin hoch war. Das ist ein Zusammenhang; er belegt nicht, dass der Rückgang auf Urolithin A zurückgeht.
Urolithin A ist in Lebensmitteln nicht fertig enthalten. Darmbakterien wandeln die Ellagitannine und die Ellagsäure aus Lebensmitteln wie Granatapfel, Walnüssen und Brombeeren in Urolithin A um. Die Quelle ist also das Lebensmittel, der Produzent die Darmmikrobiota. Bei Menschen, denen die dafür nötigen Bakterien fehlen, wird aus demselben Lebensmittel kein Urolithin A.
Nein. In einer Studie mit 100 gesunden Erwachsenen wurde zu Beginn nur bei 12 % der Teilnehmenden Urolithin A im Blut nachgewiesen; selbst nach einem Glas Granatapfelsaft konnten nur rund 40 % Urolithin A in nennenswerter Menge bilden. Die Fähigkeit dazu hängt von der Zusammensetzung der Darmbakterien ab und verändert sich laut einer spanischen Studie mit 839 Personen mit dem Alter.
Teilweise und nicht eindeutig. In einer randomisierten Studie mit 88 Erwachsenen mittleren Alters nahm die Kraft der hinteren Oberschenkelmuskulatur gegenüber Placebo zu, bei der maximalen Leistungsabgabe, dem primären Endpunkt der Studie, ergab sich jedoch kein signifikanter Unterschied. Auch in einer Studie mit 66 älteren Erwachsenen waren die primären Endpunkte (6-Minuten-Gehstrecke und maximale ATP-Produktion des Muskels) nicht signifikant; bei sekundären Messgrößen wie der Muskelausdauer zeigten sich Verbesserungen. Die 2026 veröffentlichte Metaanalyse stufte die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz als niedrig ein.
Es gibt keinerlei Daten, die beim Menschen eine Lebensverlängerung zeigen. Der Befund einer längeren Lebensdauer stammt vom Fadenwurm C. elegans. Die Studien am Menschen dauerten höchstens 4 Monate und untersuchten Surrogatparameter wie Muskulatur, Immunzellen und Gefäßfunktion; eine Studie, die Ergebnisse wie Krankheit oder Tod misst, wurde nicht durchgeführt.
In den beiden Muskelstudien wurden Dosen von bis zu 1.000 mg täglich über 4 Monate gut vertragen; in der Studie mit älteren Erwachsenen unterschied sich die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse nicht von Placebo. Für eine längere Anwendung liegen keine Daten vor. Die meisten Studien wurden mit gesunden Erwachsenen durchgeführt; wer eine chronische Erkrankung hat, Medikamente einnimmt, schwanger ist oder stillt, sollte nicht ohne ärztliche Rücksprache damit beginnen.
„Bei Urolithin A ist der Mechanismus interessant, die Tierdaten sind stimmig. Die Daten am Menschen stützen sich dagegen auf fünf kleine Muskelstudien und einige kurze Untersuchungen; bei den meisten Messgrößen, auf die sie eigentlich abzielten, ergab sich kein Unterschied. Die heutige Evidenz reicht für das Urteil ‚vielversprechend, aber nicht belegt‘.“
— Vivelong Longevity-Wissenschaftsteam